Современная медицина рассматривает инфаркт миокарда как тяжелую форму ишемической болезни сердца. При этой патологии недостаточность коронарного кровотока достигает критического значения, и клетки миокарда погибают. Инфаркт миокарда имеет выраженные этапы течения, каждый из которых длится определенное время, имеет свою клиническую картину и соответствует определенной стадии протекающих патологических процессов.
Патология инфаркта
Самой частой причиной инфаркта миокарда становится разрыв атеросклеротической бляшки и выход ее содержимого в полость сосуда, при этом запускается каскад реакций организма по тромбообразованию. Происходит окклюзия (закупорка) просвета сосуда, и в участке сердечной мышцы, который этот сосуд снабжает кровью, развивается некроз.
Отмирание клеток происходит при длительной острой ишемии. Необратимые изменения начинаются через полчаса с момента тяжелого нарушения кровообращения. В условиях недостатка кислорода кардиомиоциты погибают быстро, так как в них наиболее интенсивно происходят метаболические реакции, накапливаются недоокисленные продукты обмена. Клетки теряют калий, в них увеличивается количество лизосом, структура митохондрий меняется, происходит пикноз (сморщивание, дегенерация) ядер. В состоянии гипоксии клетки выделяют нейромедиаторы, которые и вызывают болевой синдром.
После гибели клетки в месте некроза скапливаются нейтрофилы, макрофаги, начинается иммунная реакция организма на некроз.
Инфарктная зона в первый период внешне неотличима от нормальной сердечной мышцы. Под микроскопом же она выглядит мозаично, в ней присутствуют погибшие и работоспособные миоциты. Дальнейшая ишемия приводит к окончательной гибели всех клеток в зоне инфаркта, и на вторые сутки формируется отчетливый участок некроза. Он по периметру окружен участком работоспособных клеток, называемым периинфарктной зоной. В ней выделяют внутренний пояс клеток с очаговой дистрофией и внешний пояс стойкой ишемии.
После правильного и своевременного лечения клетки в зоне ишемии восстанавливаются полностью, а в зоне очаговой дистрофии частично.
Дальше участок некроза под действием ферментов размягчается и постепенно растворяется. При этом на внутреннем поясе периинфарктной зоны появляется молодая ткань, состоящая из гранулоцитов. Они начинают формировать рубец.
Поскольку, начиная со вторых суток, участок некроза становится мягким, в этом месте может вздуться аневризма. В этот период требуется строго соблюдать постельный режим. Когда рубцовая ткань полностью заместит некротический участок, умеренная двигательная активность будет способствовать быстрому восстановлению и укреплению сердечной мышцы.
Рубцевание протекает по-разному. Это зависит от многих факторов:
- Размера очага некротической обструкции,
- Общего состояния коронарного кровообращения, степени развития коллатералей в периинфарктной зоне.
- Возраста, наличия хронических заболеваний, что непосредственно влияет на обменные процессы и скорость восстановления.
В результате инфаркта необратимо страдает сократительная способность сердца и снижается его биоэлектрическая активность.
Q-инфаркт и не Q-инфаркт
Общая классификация инфарктов основана на степени поражения сердечной мышцы (обширный, трансмуральный и мелкоочаговый инфаркт), и участке, где оно произошло (передний, задний, базальный).
Выделяют четыре этапа течения болезни:
- Острейший (начало некроза),
- Острый (формирование очага некроза),
- Подострый (стабилизация некротического процесса, начало рубцевания),
- Постинфарктный.
Степень поражения миокарда отображается в ЭКГ. При глубоком некрозе, который затрагивает больше половины толщины стенки сердца, видны отчетливые изменения ЭКГ в виде появления на остром этапе характерного зубца Q. Этот зубец появляется через 2-4 часа с момента острого начала. Боли при инфаркте миокарда с Q зубцом отличаются высокой интенсивностью.
Важно! В острейший период терапия должна быть направлена на скорейшее восстановление коронарного кровотока в пораженном участке, так как в этот момент изменения в клетках еще обратимы.
Если у больного хорошо развито коллатеральное кровообращение, либо перфузия быстро восстановилась спонтанно, длительность возникшей ишемии непродолжительна. Степень поражения мышцы не носит такого угрожающего и масштабного характера, и зубец Q на ЭКГ не появляется. Для таких инфарктов нехарактерны неснимающиеся боли, а общая картина получается смазанной.
Клиническая картина инфаркта миокарда
Клинические проявления этого состояния разнообразны, характер сердечной боли при ИМ не всегда одинаковый. Симптомы напрямую зависят от степени и локализации поражения, общего состояния организма, его индивидуальных реактивных особенностей.
В медицине выделяют несколько специфических признаков, позволяющих безошибочно диагностировать инфаркт и дифференцировать его от других заболеваний. Этот комплекс включает болевой синдром при инфаркте миокарда и сопутствующий ему резорбционно-некротический синдром.
Боли при инфаркте
Важный симптом, который становится поводом заподозрить инфаркт – острейшие боли в области груди.
Ангинозные боли
Больные стенокардией и ИБС не понаслышке знают, какая бывает боль при инфаркте. При микроинфаркте возникают смазанные неприятные ощущения, похожие на боли, как при стенокардии. В таких ситуациях пациентами описывается давящая, жгучая боль, которая чаще локализуется в левой части груди. Больным стенокардией, которые привыкли к таким неприятным ощущениям, стоит обращать внимание на изменения в силе, продолжительности этих болей и отслеживать реакцию на прием нитроглицерина. Инфарктные боли не снимаются и в положении лежа.
Больные часто испытывают сложности с тем, чтобы точно описать, как болит сердце. В таких случаях они характеризуют боль как сдавливающую, при этом отмечается тревожное состояние, человек как бы прислушивается к происходящему внутри организма.
Инфарктные боли растянуты во времени, длятся больше 30 мин, проходят волнообразно. Острое жжение, сдавливание то нарастает, то немного спадает.
Важно! Волнообразное течение боли не связано с циклом вдох-выдох.
От нитроглицерина эффекта обычно нет. Боли, как они снимались при стенокардии, не проходят. Первая атака происходит всегда внезапно, что может стать причиной обморока, сбоя ритма дыхания.
При более серьезных поражениях может появиться онемение запястий. Боль отдает в шею, руку, под лопатку. Часто больные не могут точно локализовать очаг боли, характеризуют ее как разлитую.
При тяжелом трансмуральном поражении миокарда отмечаются значительные, нестерпимые боли, которые способны стать причиной болевого шока. Боль характеризуется больными как кинжальная, раздирающая. В таких случаях неотложная первая помощь включает экстренное купирование болевых симптомов наркотиками (опиатами).
При доврачебных мероприятиях больному можно положить теплую грелку на ноги, грудь. Это не снимает боль, но успокаивает и отвлекает.
Для купирования интенсивной боли нестероидные обезболивающие, нейролептанальгетики неэффективны, их используют как дополнительные препараты.
Другие боли и симптомы патологического состояния
Коварство инфаркта заключается в том, что он не всегда проявляется типичными ангинозными болями. В 20% он протекает бессимптомно, что осложняет диагностику в первые, важные для начала терапии часы. Симптомы могут быть настолько вялыми, что они не вызывают никаких подозрений. Основываясь на общих признаках, выделяют такие формы нетипичных проявлений инфаркта:
- Абдоминальные проявления инфаркта. Такие симптомы, маскирующие инфаркт под обострения гастрита или язвенной болезни, панкреатита, проявляются при некрозе нижней стенки сердца. При этом соседство некротической зоны с диафрагмой и вызывает такие ощущения.
- Астматический инфаркт. Симптомы, напоминающие астму, появляются при тяжелых поражениях левого желудочка и развитием его острой недостаточности. Переполненность левого предсердия кровью приводит к застою в малом круге, отеку легких. При этом отсутствие болевых симптомов вызвано общими дистрофическими изменениями миокарда и нервных окончаний вследствие длительной ишемии. Чаще встречается среди лиц старческого возраста и сопровождает трансмуральные инфаркты. Течение неблагоприятное.
- Безболевой инфаркт. Встречается чаще у больных диабетом, стариков или у хронических алкоголиков. Общие симптомы, такие как ухудшение сна, беспричинная депрессия, дискомфорт в области сердца («сердечная тоска») часто не вызывают опасений и списываются на особенности психики человека. Диагностически важным среди такого комплекса симптомов астенического характера становится усиленное потоотделение, внезапные головокружения, одышка, субфебрильная температура непонятного происхождения, пастозность голеней. Безболевой инфаркт имеет самые неблагоприятные прогнозы, так как отсутствие боли говорит о хронических поражениях всей коронарной системы.
- Отечный инфаркт. У людей, страдающих хронической гипертонией, или при повторном инфаркте некроз может протекать без болевого синдрома и проявляться резко наступившей недостаточностью правого желудочка. При этом повышается венозное давление, вследствие чего отекают ноги, набухают шейные вены. Такое состояние у людей пожилого возраста – первый признак безболевого инфаркта.
- Аритмический инфаркт. Любые внезапные и беспричинные нарушения, связанные с нарушением ритма (тахикардии, экстрасистолии) должны быть поводом для обследования на предмет исключения инфаркта миокарда.
- Мозговой инфаркт. Начало болезни характеризуется сильной головной болью. Она может спровоцировать расстройство зрения, обморок, рвоту. Нередко возникают параличи. Спазм сосудов мозга возникает как реакция на аноксию при некрозе миокарда в левом желудочке. Когда больной приходит в сознание после ишемического микроинсульта, он жалуется на типичную инфарктную боль в груди.
Характерные боли – это первый признак при типичном начале болезни, который позволяет с большой долей вероятности подозревать инфаркт и приступить к целенаправленному обследованию: ЭКГ, лабораторный анализ крови, Эхо-КГ, коронарная ангиография, УЗИ сердца.
Инфаркт сопровождается резким снижением АД. Из-за уменьшения активно сокращающейся мышечной ткани снижается количество выбрасываемой крови.
Важно! У гипертоников или у молодых людей снижение давления происходит отсроченно, но оно отмечается всегда.
Резкое снижение давления становится причиной возникновения кардиогенного шока. При тахикардии и аритмии можно судить о большом очаге некроза. Мышечная дрожь, рвота, может стать вегетативной реакцией на сильную боль и коллапс.
Важным признаком, который проявляется на вторые сутки от начала болезни, становится повышение температуры. Она нормализуется на 7-й 10-й день. Это реакция организма на некрозную ткань. Данный симптом играет большую роль при постановке диагноза.
(1 оценок, среднее: 5,00 из 5)
Загрузка...
