Аневризмы брюшной аорты (АБА) потенциально опасны для жизни. Они причина инвалидности. Аневризмы – фокальная дилатация в артерии, которая на 50% больше нормального диаметра сосуда. И увеличение диаметра брюшной аорты до 3 см или более является аневризмой. В МКБ-10 АБА имеет код I71.4.
АБА обычно результат дегенерации артериальной стенки, что приводит к медленной и непрерывной дилатации просвета сосуда. Нестандартными причинами такого состояния являются инфекции, кистозный медиальный некроз, артериит, травма, наследственные нарушения соединительной ткани.
АБА затрагивают пожилых белых мужчин. Курение фактор риска. В дополнение к старческому возрасту и мужскому полу другие факторы включают высокий рост, вес, индекс массы тела и площадь поверхности тела. Известная кластеризация отмечена у 15-25% пациентов, подвергшихся хирургическому лечению АБА. Женский пол, афроамериканская раса и наличие сахарного диабета отрицательно связаны с АБА.
Большинство АБА бессимптомны, и многие обнаруживаются как случайный вывод диагностической визуализации. Существует широкий спектр клинических исследований, и АБА следует учитывать при дифференциальной диагностике с другими заболеваниями
УЗИ стандартный инструмент диагностики. Лечение АБА осуществляется с помощью инвазивного вмешательства. Неконтролируемые аневризмы могут подвергаться плановому лечению. Сочетание ультрасонографического скрининга, сниженного предоперационного риска и новых минимально инвазивных методов расширяет аневризматическую аортальную терапию в пожилом возрасте. При расслоении АБА необходимо делать операцию по удалению аневризмы брюшной аорты.
Аневризма сосудов брюшной полости: симптомы
Обычно симптомы аневризмы брюшной аорты появляются на конечных стадиях развития заболевания. Расширяющаяся АБА вызывает внезапную, тяжелую, постоянную боль в пояснице, боку, брюшной полости или паху. Однако иногда обморок может быть единственной жалобой пациентов при поступлении в больницу.
Большинство клинически значимых АБА ощутимы при обычном медицинском обследовании. Наличие пульсирующей массы в животе первый диагностический критерий, но встречается менее чем в половине случаев.
Пациенты с надрывом АБА могут иметь признаки шока, о чем свидетельствуют цианоз, пятнистость, измененный психический статус, тахикардия и гипотония. А резкое возникновение боли из-за разрыва АБА может быть драматичным, связанные физические результаты могут быть очень тонкими. Пациенты могут иметь нормальные жизненно важные признаки при наличии разорванного АБА в результате забрюшинного сдерживания гематомы.
По меньшей мере 65% пациентов с разрывом АБА умирают от внезапного сердечно-сосудистого коллапса до прибытия в больницу.
Диагностика
Никакие лабораторные исследования не являются высокоинформативными в диагностировании АБА. Болезнь обнаруживается случайно в ходе стандартного обследования. Однако следующие диагностические исследования можно использовать в клинической практике:
- Ультрасонография – стандартная техника визуализации.
- Рентгеноэндоваскулярная диагностика. Использование метода для оценки пациентов с АБА затруднено, потому что только незначительное выявление, кальцификация стенки аорты наблюдается менее чем в половине случаев.
- Компьютерная томография (КТ) и КТ-ангиография (КТА). Эта форма визуализации является основным способом определения АБА, КТ имеет определенные преимущества перед УЗИ при определении размера аорты, рострально-каудальной степени, вовлечении висцеральных артерий и расширении в надпочечную аорту.
- Магнитно-резонансная томография – позволяет визуализировать аорту, сравнимую с таковой при КТ и УЗИ, не подвергая пациента контрастной нагрузке или ионизирующему излучению.
- Ангиография.
Лечение аневризмы аорты брюшной полости
АБА лечится хирургическим путем. Неконтролируемые аневризмы могут быть устранены с помощью выборочной хирургии, тогда как разрывы АБА требуют экстренного вмешательства. Основными методами хирургии АБА являются:
- Открытое хирургическое вмешательство (через брюшину) – для этого требуется прямой доступ к аорте с помощью трансперитонеального или забрюшинного подхода.
- Эндоваскулярный (или эндопротезирование) – получение доступа к просвету брюшной аорты, обычно через небольшие надрезы над бедренными сосудами, эндопротез, обычно полиэфир или трансплантат с экзоскелетом стента, помещается в просвет АБА, простирающийся дистально в подвздошные артерии.
Резекцию аневризмы брюшной аорты вместе с протезированием проводят в специальных хирургических отделениях. Операция по устранению аневризмы аорты брюшной полости выполняется высококвалифицированным специалистом. Восстановление после процедуры может занимать несколько месяцев. В некоторых случаях могут появиться осложнения, которые устраняются медикаментозными средствами. Не существует консервативного лечения аневризмы брюшной аорты. Модификации питания, народные рекомендации, резкое изменение образа жизни могут привести к неблагоприятным последствиям (и к смерти).
Расслаивающаяся аневризма брюшного отдела аорты: анатомия
Абдоминальная аорта имеет три слоя ткани: внутренний, средний и наружный. Интима состоит из классического эндотелиального слоя. Средняя ткань содержит гладкомышечные клетки, окруженные эластином, коллагеном и протеогликанами, слой отвечает за структурные и упругие свойства артерии. Наружная часть состоит из коллагена, содержит множество клеток (включая фибробласты и иммуномодулирующие клетки), адренергические нервы.
Диаметр аорты уменьшается от грудной до брюшной и подкожной частей. Нормальная аорта показывает уменьшение средних слоев эластина от грудной части до брюшной. Содержание эластина и содержание коллагена снижаются.
Большинство АБА начинаются ниже почечных артерий и заканчиваются над подвздошными артериями. Размер, форма и размер АБА различаются. Подобно аневризмам грудной аорты АБА можно описать как веретеновидные (окружные) или саккулярные (более локализованные). Однако описания представляют две точки континуума, и существуют повреждения, которые находятся между двумя точками.
Важные хирургические и эндоваскулярные анатомические соображения включают поражение почек и висцеральной артерии (либо окклюзионное заболевание, либо участвующее в процессе аневризмы), так и подвздошную артерию (либо окклюзионное заболевание, либо аневризмы). Длина грудной шейки аорты важна для определения хирургического подхода (т.е. забрюшинного или трансабдоминального) и расположения поперечного зажима аорты.
Рассмотрение оттока гипогастральной артерии (внутреннего подвздошного) важно при планировании хирургического вмешательства. Потеря кровотока из поджелудочной артерии может привести к импотенции у мужчин и сигмовидной ишемии толстой кишки с некрозом.
Воспалительные аневризмы представляют субсегмент АБА и характеризуются толстой воспалительной кожурой. Эти аневризмы связаны с забрюшинным фиброзом и адгезией двенадцатиперстной кишки, ее фиброза.
Аневризма брюшной аорты: причины
Причиной разрыва аорты брюшной полости является дегенерация основных структурных белков (эластина и коллагена). Факторы развития неизвестны, но генетическая предрасположенность существует. Хотя аневризмы представляют дилатацию во всех слоях стенки сосуда, АБА развиваются после дегенерации среднего слоя. Дегенерация может привести к расширению просвета сосуда и потере структурной целостности.
После 50 лет нормальный диаметр инфаренальной аорты составляет 1,5 см у женщин и 1,7 см у мужчин. Инфарренальная аорта диаметром 3 см и более считается АБА, даже если она бессимптомна. Приблизительно 90% АБА являются инфаренальными.
Многопрофильная исследовательская программа, поддержанная Национальным институтом сердца, легких и крови США, определила следующие механизмы развития АБА:
- Протеолитическая деградация соединительной ткани аортальной стенки.
- Воспаление и иммунные ответы.
- Биомеханический стресс.
- Генетическая предрасположенность.
- Воспаление, инфильтрация лимфоцитами и макрофагами.
- Потеря эластина.
- Воспаление, истончение среднего слоя и заметная потеря эластина.
Эластин
Эластин является основным несущим элементом в аорте. Аортальная стенка содержит гладкие мышцы, эластин и коллаген, расположенные в концентрических слоях, чтобы выдерживать артериальное давление. Количество медиальных слоев эластина заметно снижается от проксимальной грудной аорты до инфаренальной аорты, с медиальным истончением и утолщением интимы.
Фрагментация и дегенерация эластина наблюдаются в стенках аневризмы. Снижение содержания в сочетании с гистологическими изменениями этого матричного белка в аневризмах может объяснить склонность к образованию ее в инфарренальной аорте.
Протеолиз, металлопротеиназы и воспаление
В АБА аортальный средний слой деградирует с помощью протеолитического процесса. Это подразумевает увеличение концентрации протеолитических ферментов относительно концентрации их ингибиторов в брюшной аорте.
В некоторых исследованиях основное внимание уделено роли металлопротеиназ, группе цинк-зависимых ферментов, ответственных за регенерацию тканей. В отчетах зафиксирована повышенная экспрессия и активность матричных металлопротеиназ (МП) у людей с АБА. Показано, что МП и другие протеазы секретируются во внеклеточном матриксе АБА макрофагами и гладкомышечными клетками аорты.
МП и их ингибиторы присутствуют в нормальной ткани аорты и отвечают за регенерацию стенки сосуда. Аневризматическая ткань имеет тенденцию демонстрировать повышенную активность МП и снижение активности ингибитора, что способствует деградации эластина и коллагена. Механизм, который поддерживает баланс в пользу деградации эластина и коллагена в аортальной стенке АБА с помощью МП и других протеаз, пока неизвестен.
При гистологическом исследовании АБА демонстрируют хронический адвентициальный и медиальный воспалительный инфильтрат. Инфильтрация АБА с помощью лимфоцитов и макрофагов может инициировать активацию протеазы через цитокины (например: интерлейкин [IL] -1, IL-6, IL-8 и фактор некроза опухолей [TNF] -α).
Иммунореактивные белки обнаруживаются в брюшной аорте, и это может способствовать увеличению частоты аневризм в этом месте. Дальнейшее исследование определило матричный белок, который является иммунореактивным с иммуноглобулином G в стенке аневризмы. Этот аутоантиген является ассоциированной с коллагеном микрофибриллой. Некоторые инфекционные агенты (Chlamydia pneumoniae и Treponema pallidum)связаны с развитием этого белка, однако прямых причинно-следственных связей не было установлено.
Молекулярная генетика
Показано, что определенные гены, участвующие в деградации внеклеточного матрикса, воспалении и других процессах, наблюдаемых при образовании АБА, повышаются, тогда как другие, которые могут служить для предотвращения этого явления, снижаются. Комбинация протеолитической деградации соединительной ткани аортальной стенки, воспаления и иммунных реакций, биомеханического стенового стресса и молекулярной генетики представляет динамический процесс, который приводит к аневризному ухудшению состояния аортальной ткани.
Атеросклероз
Большинство АБА встречаются у лиц с развитым атеросклерозом. Атеросклероз может индуцировать образование АБА, вызывая механическое ослабление стенки аорты с потерей эластичности наряду с дегенеративными ишемическими изменениями.
Многие пациенты с развитым атеросклерозом не имеют АБА, и некоторые из них, не имеющие атеросклероза, имеют заболевание. Наблюдаемая связь между атеросклерозом и АБА не является причинной, однако атеросклероз может представлять неспецифический вторичный ответ на повреждение сосудов, вызванный множественными факторами.
(Пока оценок нет)
Загрузка...
