Острый инсульт характеризуется внезапной потерей кровообращения в сосудистой части мозга (в артериальных бассейнах), что приводит к потере неврологической функции. Инсульт – неспецифическое состояние черепно-мозговой травмы с нейронной дисфункцией, которая имеет несколько патофизиологических причин. Инсульты можно разделить на 2 типа: геморрагические или ишемические. Острый ишемический инсульт вызван тромболитической или эмболической окклюзией мозговой артерии.
Ежегодно около 800 000 человек страдают от инсульта в России, 82-92% инсультов являются ишемическими. Инсульт – пятая ведущая причина смерти и инвалидности взрослых, в результате чего годовая стоимость лечения составляет более 72 миллиардов долларов. В период с 2012 по 2030 год общие медицинские расходы прогнозируются с увеличением втрое до 184,1 млрд. долларов, причем основная часть прогнозируемого увеличения расходов связана с пожилыми людьми.
Ишемический и геморрагический инсульт не могут быть надежно дифференцированы только на основании результатов клинического обследования. Требуется дальнейшая оценка, особенно при анализе изображений мозга (компьютерной томографии [КТ] или магнитно-резонансной томографии [МРТ]).
Классификация инсультов
Система классификации инсульта, разработанная в многоцентровом исследовании ORG 10172 при лечении острого инсульта, делит ишемические инсульты на 3 подтипа:
- Обширный.
- Мелкоочаговый (или микроинсульт).
- Кардиоэмболический инфаркт (из-за ИБС, например).
Инфаргии крупных артерий часто включают тромботические окклюзии in situ при атеросклеротических поражениях в сонных, вертебробазилярных и мозговых артериях, обычно проксимальных к основным ветвям, однако инфаркты крупных артерий также могут быть кардиоэмболическими.
Кардиогенная эмболия – общий источник рецидивирующего инсульта. Они могут составлять до 20% острых апоплексий и имеют самую высокую 1-месячную смертность.
Микроинсульты связаны с небольшими очаговыми областями ишемии из-за обструкции одиночных маленьких сосудов, обычно в глубоких артериях, которые вызывают специфическую сосудистую патологию.
Обширные апоплексии приводят к летальному исходу у больных в 90% случаев. Считается наиболее опасным видом. Восстановление после обширного ишемического инсульта может длиться несколько десятков лет. Больше всего подвержены этому состоянию молодые мужчины, старшие люди и женщины в менопаузе.
Почему возникает инсульт?
Острые ишемические апоплексии являются результатом окклюзии сосудов, вторичной по отношению к тромбоэмболическому заболеванию. Ишемия вызывает клеточную гипоксию и истощение клеточного аденозинтрифосфата (АТФ). Без АТФ больше нет энергии для поддержания ионных градиентов на клеточной мембране и деполяризации клеток. Приток ионов натрия и кальция и пассивный приток воды в клетку приводят к цитотоксическому отеку.
Острая окклюзия сосудов вызывает гетерогенные районы ишемии на пораженной сосудистой части. Местный кровоток ограничен любым остаточным потоком в главном артериальном источнике.
Пострадавшие области с мозговым кровотоком менее 10 мл/100 г ткани/мин в совокупности называются инсультом. Предполагается, что эти клетки погибают в течение нескольких минут после начала инсульта.
Зоны снижения кровотока или маргинальной перфузии (мозговой кровоток <,25 мл/100 г ткани/мин) в совокупности называют «ишемической полутенью». Ткань в полутени может оставаться жизнеспособной в течение нескольких часов из-за маргинальной перфузии.
Осложнения после ишемического инсульта
На клеточном уровне ишемический нейрон деполяризуется по мере того, как АТФ истощается, а мембранные ионно-транспортные системы терпят неудачу. Нарушение клеточного метаболизма ухудшает нормальные натриево-калиевые плазменные мембранные насосы, вызывающие внутриклеточное увеличение натрия, что увеличивает внутриклеточное содержание воды. Это клеточное набухание называется цитотоксическим отеком и происходит рано в церебральной ишемии.
Церебральная ишемия оказывает влияние на нормальный натрий-кальциевый обменный белок, обнаруженный на клеточных плазматических мембранах, что опасно для клеток, так как вызывает их гибель.
Эти нейроны деполяризуются, вызывая повторно приток кальция, благодаря этому дальнейшее высвобождение глутамата приводит к локальному усилению начального ишемического удара. Этот массивный приток кальция активирует деградирующие ферменты, что приводит к разрушению клеточной мембраны и других существенных нейронных структур. Процесс создает свободные радикалы, арахидоновую кислоту и оксид азота, что приводит к повреждению нейронов.
Ишемия приводит к дисфункции церебральной сосудистой сети с нарушением гематоэнцефалического барьера, возникающего в течение 4-6 часов после инфаркта. После пробоя барьера белки и вода попадают во внеклеточное пространство, что приводит к вазогенному отеку. Это приводит к увеличению уровня опухоли головного мозга и массового эффекта, который достигает пика через 3-5 дней и в течение следующих нескольких недель разрешается резорбция воды и белков.
От нескольких часов до нескольких дней после апоплексии активируются специфические гены, приводящие к образованию цитокинов и других факторов, которые вызывают воспаление и микроциркуляторные изменения. Ишемическая полутень поглощается этими прогрессирующими процессами, коалесцируя с инфарктированным ядром, часто в течение нескольких часов после начала инсульта.
Инфаркт приводит к гибели астроцитов, вызывает смерть олигодендроглиальных и микроглиальных клеткок. Инфарктная ткань подвергается некрозу сжижения и удаляется макрофагами. Наблюдается хорошо ограниченная область спинномозговой жидкости низкой плотности, вызванная энцефаломалязией и кистозным изменением. Эволюция этих хронических изменений может наблюдаться в течение недель и месяцев после инфаркта.
Последствия ишемического инсульта
Хотя клинически значимый отек головного мозга может возникать после крупноочагового инсульта, он считается редким (10-20%). Отек и грыжа являются распространенными причинами ранней смерти у пациентов с инсультом полушарий мозга.
Приступы встречаются у 2-23% пациентов в первые дни после ишемического инсульта. У части пациентов, перенесших инсульт, развиваются хронические судорожные расстройства.
Симптомы, признаки и последствия ишемического инсульта:
- Одышка.
- Проблемы со зрением.
- Трудности с координацией и движением (из-за поражения мозжечка).
- Речевые нарушения.
- Полная потеря памяти.
- Онемение всей левой или правой стороны тела.
- Смерть.
Ишемический инсульт головного мозга: прогноз у пожилых
В исследованиях, проведенных в Фраммингеме и Рочестере, прогноз уровня смертности у пожилых людей через 30 дней после ишемического инсульта головного мозга составлял 28%, коэффициент смертности через 30 дней после ишемического инсульта составлял 19%, а 1-летняя выживаемость 77%. Но прогноз и последствия после ишемического инсульта головного мозга варьируются у пожилых людей в зависимости от тяжести приступа и состояния преморбида пациента, возраста и осложнений после операции.
Исследование, проведенное с использованием большого национального реестра Get With The Guidelines Stroke, показало, что базовый показатель национальных показателей шкалы инсульта был самым сильным предиктором раннего риска смертности, тем более что в настоящее время используются модели прогнозирования смертности, включающие множество клинических данных. Кардиогенные эмболии связаны с самой высокой смертностью в 1 месяц у пациентов с острой апоплексией.
Использование компьютерной томографии (КТ) свидетельствует об инфаркте на ранней стадии презентации, связано с плохим исходом и повышенной склонностью к геморрагической трансформации после фибринолитической терапии. Геморрагическая трансформация оценивается в 5% неосложненных ишемических апоплексий при отсутствии фибринолитической терапии, хотя не всегда связана с неврологическим дефицитом. Геморрагическая трансформация варьируется от развития мелких петехиальных кровоизлияний до образования гематом, требующих устранения.
Острый ишемический инсульт связан с болезнями сердца и аритмией, которые коррелируют с худшими функциональными исходами и заболеваемостью в течение 3 месяцев. Данные свидетельствуют о том, что тяжелая гипергликемия связана с плохим исходом и снижением реперфузии при фибринолизе, с расширением инфарктной зоны.
У оставшихся в живых пациентов из исследования Framingham Heart Study 31% нуждались в помощи, 20% нуждались в помощи при ходьбе, а 71% потеряли профессиональную квалификацию при длительном наблюдении.
Как восстановить головной мозг после ишемического инсульта?
Восстановление в домашних условиях после ишемического инсульта – комбинированное и скоординированное использование медицинских, социальных, образовательных и профессиональных мер, направленных на переобучение человека, перенесшего инсульт к максимальному физическому, психологическому, социальному и профессиональному потенциалу в соответствии с физиологическими и экологическими ограничениями.
Когда мозг страдает от травмы, такой как инсульт, нейроны высвобождают глутамат в соседние нейроны, которые становятся возбужденными и перегруженными кальцием, после чего умирают. Нормальная нейротрансмиссия изменяется во время травмы, вызывая избыток кальция для активации ферментов, что в конечном итоге может грозить гибелью клеток. Поскольку процесс происходит через рецепторы глутамата, включая рецепторы N-метил-D-аспартата (NMDA), ученые полагают, что повреждение может быть прекращено с помощью агентов, которые блокируют эти рецепторы.
Данные клинических испытаний подтверждают предположение, что раннее начало терапии благоприятно влияет на восстановление после ишемического инсульта. Когда инициирование терапии задерживается, пациенты могут в промежуточный период избежать вторичных осложнений.
Реабилитация после инсульта (восстановление речи, например) может улучшить функциональные способности даже у пациентов со старческими или медицинскими заболеваниями, у которых тяжелый неврологический дефицит. В реабилитацию входит:
- Легкая гимнастика.
- Физические упражнения.
- Прием лекарств.
- ЛФК.
- Массаж.
- Работа с профессиональным психологом.
- Достаточный отдых.
Первоначальное клиническое обследование пациента с острым инсультом включает тщательное детальное неврологическое обследование. Неврологические данные используются группой реабилитации для прогнозирования, разработки конкретных деталей плана реабилитации и выбора соответствующих условий для реабилитации.
Переоценка состояния пациента во время реабилитации обеспечивает средства для мониторинга прогресса и последующей оценки результатов в течение жизни. Первоначальная оценка реабилитации должна начинаться сразу же после начала инсульта, в течение 2-7 дней, а затем с повторными интервалами. У ребенка восстановление проходит намного быстрее, чем у взрослого.
(Пока оценок нет)
Загрузка...
