Геморрагический инсульт встречается реже, чем ишемический (т.е. инсульт, вызванный тромбозом или эмболией), эпидемиологические исследования показывают, что только 8-18% являются геморрагическими. Однако геморрагический инсульт связан с более высокими показателями смертности, чем ишемический.
Внимание! Пациенты с геморрагическим инсультом могут иметь очаговые неврологические дефициты, сходные с ишемическим, но более тяжелые. У пациентов с внутримозговыми кровотечениями чаще возникают головная боль, измененный психический статус, судороги, тошнота и рвота, и/или выраженная гипертония.
Мозговая визуализация решающий этап в оценке предполагаемого геморрагического поражения и должна быть получена на основе КТ. Мозговые средства визуализации помогают исключить обширный ишемический инсульт и идентифицировать осложнения: внутрижелудочковое кровоизлияние, отек мозга и гидроцефалия. Линией выбора является либо неконтрастная компьютерная томография (НККТ), либо магнитно-резонансная томография (МРТ).
Обширный инсульт с глубокими очагами: анатомия
Знание цереброваскулярной артериальной анатомии и областей мозга полезно для определения того, какие сосуды участвуют в остром инсульте. Атипичные образцы, которые не соответствуют сосудистому распределению, могут указывать на другой диагноз, такой как венозный инфаркт.
Полушария головного мозга снабжены тремя парами крупных артерий: передней, средней и задней мозговых артерий. Передняя и средняя мозговые артерии ответственны за переднюю циркуляцию и возникают из супраклиноидных внутренних сонных артерий. Задние мозговые артерии возникают из основной артерии и образуют задний кровоток, который обеспечивает кровью таламус, ствол и мозжечок.
Патофизиология геморрагической апоплексии
При внутримозговом кровоизлиянии кровотечение происходит непосредственно в паренхиму головного мозга. Предполагается, что обычный механизм является утечкой из небольших внутримозговых артерий, поврежденных хронической гипертонией. Другие механизмы включают кровотечение диатезов, ятрогенную антикоагуляцию, церебральный амилоидоз и злоупотребление кокаином.
Внутримозговое кровоизлияние чаще всего встречается в определенных участках головного мозга, включая таламус, путамен, мозжечок и ствол. В дополнение к области мозга, пораженной кровотечением, окружающая ткань может быть повреждена давлением, создаваемым массовым эффектом гематомы. Может наблюдаться общее повышение внутричерепного давления.
Важно! При обширном инсульте левого полушария головного мозга прогноз неблагоприятный. При таком состоянии возникает афазия и моторные нарушения, и требуется длительный реабилитационный период. В некоторых случаях восстановление утраченных функций невозможно.
Субарахноидальное кровоизлияние
Патологические эффекты субарахноидального кровоизлияния (САК) на мозг мультифокальны. САК приводит к повышенному внутричерепному давлению и нарушает ауторегуляцию головного мозга. Эти эффекты могут возникать в сочетании с острой вазоконстрикцией, агрегацией микрососудистых тромбоцитов и потерей микрососудистой перфузии, что приводит к глубокому сокращению кровотока и церебральной ишемии.
Этиология инсульта различна, но их можно классифицировать на ишемическую или геморрагическую. Приблизительно 80-87% апоплексий возникают из-за ишемического инфаркта, вызванного тромботической или эмболической окклюзией мозжечка. Внутримозговые кровоизлияния составляют большую часть оставшихся инсультов, причем меньшее число связано с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием.
У 20-40% пациентов с ишемическим инфарктом геморрагическая трансформация может произойти в течение 1 недели. Дифференциация между типами инсульта является важной частью начальной работы с пациентами, поскольку последующее лечение каждого расстройства будет отличаться.
Риск появления геморрагического инсульта в жизни больных увеличивается со следующими факторами:
- Пожилой возраст.
- Гипертония (до 60% случаев).
- Предыдущая история инсульта.
- Злоупотребление алкоголем.
- Использование запрещенных наркотиков (кокаина, других симпатомиметических препаратов).
- Повышенное кровяное давление.
- Церебральный амилоидоз.
- Лежачий образ жизни (гиподинамия).
- Коагулопатии.
- Антикоагулянтная терапия.
- Тромболитическая терапия острого инфаркта миокарда (ИМ) или острого ишемического инсульта (может вызвать ятрогенную геморрагическую трансформацию).
- Артериовенозная мальформация (АВМ), аневризмы и другие сосудистые мальформации (венозные и кавернозные ангиомы).
- Васкулит.
- Внутричерепное новообразование.
Распространенной причиной и последствием геморрагического обширного инсульта (с кровоизлиянием в мозг) является гипертония. Две трети пациентов с первичным внутрипаренхимным кровоизлиянием имеют ранее существовавшую или недавно диагностированную гипертензию. Гипертензивное заболевание мелких сосудов возникает из-за крошечных липогиалинозных аневризм, которые впоследствии разрываются и приводят к внутрипаренхимному кровоизлиянию. Типичные местоположения включают базальные ганглии, таламус, мозжечок и ствол мозга.
Амилоидоз
Церебральный амилоидоз поражает людей пожилого возраста и может вызвать до 10% внутримозговых кровоизлияний. Редко церебральная амилоидная ангиопатия может быть вызвана мутациями в белке предшественника амилоида и наследуется аутосомно-доминантным способом.
Коагулопатии
Коагулопатии могут быть приобретены или унаследованы. Болезнь печени может привести к диатезу. Наследственные нарушения коагуляции: дефицит фактора VII, VIII, IX, X и XII предрасполагают к чрезмерному кровотечению, и во всех нарушениях наблюдалось внутричерепное кровоизлияние.
Антикоагулянтная терапия
Антикоагулянтная терапия увеличивает риск геморрагии у пациентов, которые неэффективно метаболизируют варфарин. На метаболизм Варфарина влияет полиморфизм в генах CYP2C9. Описаны три известных варианта. CYP2C9 * 1 является нормальным вариантом и связан с типичным ответом на дозу варфарина. Вариации * 2 и * 3 являются распространенными полиморфизмами, которые снижают эффективность метаболизма варфарина.
Артериовенозные мальформации
Многочисленные генетические причины могут предрасполагать к АВМ в головном мозге, хотя АВМ спорадические. Полиморфизмы в гене IL6 повышают восприимчивость к ряду расстройств, включая АВМ. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (НГТ), ранее известная как синдром Ослера-Вебера-Ренду, является аутосомно-доминантным расстройством, которое вызывает дисплазию сосудистой сети. НГТ вызван мутациями в генах ENG, ACVRL1 или SMAD4. Мутации в SMAD4 связаны с молодильным полипозом, поэтому это необходимо учитывать при рассмотрении истории пациента.
НГТ диагностируется, когда у пациентов присутствуют телеангиэктазии на коже и слизистой оболочке. НГТ может приводить к АВМ в любой системе органов или сосудистом слое. АВМ в желудочно-кишечном тракте, легких и головном мозге наиболее тревожны, и их обнаружение основа наблюдения за болезнью.
Аневризмы и субарахноидальное кровоизлияние
Распространенной причиной атравматического кровоизлияния в субарахноидальное пространство является разрыв внутричерепной аневризмы. Аневризмы очаговые дилатации артерий, причем наиболее часто встречающимся внутричерепным типом является ягодная (саккулярная) аневризма. Аневризмы реже связаны с измененной гемодинамикой, связанной с АВМ, коллагеновыми заболеваниями сосудов, поликистозными заболеваниями почек, септическими эмболиями и новообразованиями.
Может наблюдаться неансуризмальное субарахноидальное кровоизлияние. Считается, что это явление возникает из-за капиллярного или венозного разрыва. Имеет менее строгий клинический курс и лучший прогноз.
Ягодные аневризмы представляют изолированные поражения, образование которых происходит из-за сочетания гемодинамических стрессов и приобретенной или врожденной слабости стенки сосуда. Саккулярные аневризмы возникают при сосудистых бифуркациях, причем более 90% встречаются в передней циркуляции.
Генетические причины аневризм
Внутричерепные аневризмы могут быть результатом генетических нарушений. Автосомно-доминантное поликистозное заболевание почек (АДПЗП) является еще одной причиной внутричерепной аневризмы. Семьи с АДПЗП имеют тенденцию проявлять фенотипическое сходство в отношении внутричерепного кровоизлияния или бессимптомных ягодных аневризм.
Синдром Loeys-Dietz (LDS) состоит из черепно-лицевых аномалий, краниосиностоза, выраженной артериальной извитости и аневризм и наследуется аутосомно-доминантным образом. Хотя внутричерепные аневризмы встречаются в LDS всех типов, саккулярные внутричерепные аневризмы характерная черта IC типа LDS, которая вызвана мутациями в гене SMAD3.
Синдром Элерса-Данлоса представляет группу унаследованных нарушений соединительной ткани, которые характеризуются повышенной растяжимостью суставов и изменениями в коже, включая плохое заживление ран, хрупкость и гиперэкспретируемость. Однако сосудистый тип Элерса-Данлоса (тип IV) вызывает спонтанный разрыв полых внутренних органов и крупных артерий, включая артерии во внутричерепном кровообращении.
Пациенты с синдромом Элерса-Данлоса могут иметь легкие лицевые нарушения, включая маленькие уши, тонкую верхнюю губу и тонкий острый нос. Дистальные пальцы могут казаться преждевременно пожилыми (акрогезия).
Обширный инсульт: последствия, шансы выжить, реабилитация
Последствия и прогноз у пациентов с обширным геморрагическим инсультом (правого или левого полушария) варьируется в зависимости от тяжести, расположения и размера кровоизлияния. Более высокий объем крови при инсульте связан с более низким прогнозом. Рост объема гематомы связан с более плохим функциональным исходом и повышенной смертностью.
Показатель внутримозгового кровоизлияния является наиболее часто используемым инструментом для прогнозирования исхода при геморрагическом инсульте. Шансы не выживание после обширного инсульта рассчитывается следующим образом:
- Оценка GCS 3-4: 2 балла.
- Оценка GCS 5-12: 1 балл.
- Оценка GCS 13-15: 0 баллов.
- Возраст ≥80 лет: Да, 1 балл, нет, 0 баллов.
- Объем внутримозгового кровоизлияния ≥30 см 3 : 1 балл.
- Объем внутримозгового кровоизлияния <,30 см 3 : 0 баллов.
- Внутрижелудочковое кровоизлияние: Да, 1 балл, нет, 0 баллов.
В исследовании, проведенном Гемпфил, все пациенты с показателем внутричерепного кровоизлияния 0 выжили, а все те, у кого 5 баллов, умерли, 30-дневная смертность неуклонно возрастала.
Прогнозы после обширного инсульта для пожилых
У пожилых людей после 80 лет намного меньшая вероятность на выживание после инсульта. Однако существуют и другие прогностические факторы, оценивающие этот параметр:
- Неанауризмальный перимезенцефальный инсульт имеет менее строгий клинический курс и лучший прогноз.
- Наличие крови в желудочках связано с высокой смертностью, в одном исследовании наличие внутрижелудочковой крови при инсульте было связано с увеличением смертности более чем в 2 раза.
- Пациенты с оральным антикоагулянтным имеют более высокую смертность и более низкие функциональные результаты.
Совет! Оценка влияния реабилитации на процесс восстановления, перенесенная кома, молодой возраст и другие факторы являются важными в составлении прогноза болезни. Для адекватных прогностических цифр необходимо обратиться к квалифицированному специалисту.